中国团队在细胞膜的“脆弱代码”中共同破解?

6月11日,广州中国新闻社(中国新闻社(Chun News Service)(记者Cai Minjie)是第一家Sun Yat-Sen大学医院的团队,美国Rutgers University的研究人员将破解细胞膜的“脆弱密码”,预计将探索用于治疗诸如Sepsis和Sepsis和sepsis perpisis的疾病的新想法。研究结果已在本质上在线发布。
Precision医学研究所的研究人员Xu jie是第一个会员太阳大学医院,在第11届新闻发布会上通过调节或预防这种蛋白质来举行的新闻发布会上被告知,相关的死细胞可以在炎症的早期“包裹”,并降低了风暴的可能性。 “这将为患者的临床治疗赢得宝贵的时间,这具有重要意义。”
细胞膜是保护细胞的“城墙”的图拉,维持细胞内部和外部环境的稳定性。但是,当细胞被挤压时Y外力受血流或拉伸组织的影响,细胞膜可以分解并倒入细胞含量(例如DNA,炎症分子),这激发了周围细胞的强烈反应。
这种现象被称为“质膜破裂”,不仅是许多细胞死亡的最终结果,而且是免疫激活,组织恶化甚至炎症风暴的暴风雨的重要点。但是,很长一段时间以来一直没有解决医疗问题:当机械力太强时,什么决定了细胞膜是否被“撕裂”?这种强烈的压力反应中是否涉及任何特殊的调节因素?
到目前为止,该团队已经对数千种人类多跨膜蛋白进行了系统的敲低屏幕。通过独立的现代高通量机械张力刺激设备,已经发现一种称为NINJ1的跨膜蛋白显着影响Possi在不同类型的细胞中机械张力下膜破坏的能力。这表明NINJ1不仅可以在激活死亡信号后起作用,而且还决定了膜的稳定性,而没有炎症路径中涉及的机械应力。
研究小组进一步揭示了NINJ1蛋白质作用机制:当它活跃时,细胞膜更有可能在压力下破裂。当它敲打时,细胞膜会变得稳定地“强”,并大大增强其耐药性。
Xu Jie说,在临床水平上,NINJ1可能是调节组织相关损伤,过度炎症反应甚至自身免疫性疾病的新目标。例如,通过肺部损伤,败血症或肿瘤的微环境,用小分子或纳米中的忍者限制了NINJ1活性,可以帮助控制分子相关模式的释放,减少组织损伤的范围,并有效防止败血症的炎症风暴。(end)[编辑:Zhang lingqi]
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